在近日出版的美國《科學(xué)》雜志，由中科院上海藥物研究所研究出的CCR5三維結(jié)構(gòu)圖登上了封面。在昨天的基因編輯事件中，被聲明能夠在出生即擁有HIV免疫能力的兩名嬰兒被更改的基因也是CCR5，那么CCR5基因和HIV有什么關(guān)系呢，為什么要更改CCR5基因呢。

　　首先介紹一下艾滋病的感染方式。

　　HIV病毒主要感染的細(xì)胞類型是CD4陽性T細(xì)胞，隨著HIV病毒感染程度增加，人體中的CD4陽性T細(xì)胞不斷減少，最終影響整個免疫系統(tǒng)。

　　HIV病毒細(xì)胞的表面有一層蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，這種蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)能夠識別CD4陽性T細(xì)胞，在HIV在血液中流動時候，并不會和血液中的血液細(xì)胞進(jìn)行結(jié)合，直到遇到了CD4陽性T細(xì)胞，HIV病毒細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)會通過和CD4陽性T細(xì)胞上的CD4蛋白進(jìn)行結(jié)合，開始對CD4陽性T細(xì)胞進(jìn)行破壞。

　　但是如果僅憑借HIV病毒細(xì)胞和CD4陽性T細(xì)胞進(jìn)行結(jié)合，這樣的結(jié)合并不能實(shí)現(xiàn)膜結(jié)合，CD4陽性T細(xì)胞不會對HIV病毒發(fā)生內(nèi)吞，HIV病毒細(xì)胞不能完成對CD4陽性T細(xì)胞的感染，而CCR5，則能夠幫助HIV病毒細(xì)胞完成和CD4陽性T細(xì)胞結(jié)合，形成對CD4陽性T細(xì)胞的破壞。

　　CCR5是CCR5基因表達(dá)的蛋白質(zhì)，存在于細(xì)胞表面，這種蛋白質(zhì)能夠通過和HIV病毒細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)進(jìn)行結(jié)合，在T細(xì)胞表面形成凹陷，為CD4陽性T細(xì)胞吞并HIV病毒構(gòu)建條件，完成HIV病毒細(xì)胞對T細(xì)胞的感染。

　　如果缺少CCR5基因，則細(xì)胞上就不會有CCR5的蛋白質(zhì)，進(jìn)而能夠?qū)崿F(xiàn)CCR5導(dǎo)致的HIV類疾病的預(yù)防。

　　8年前，美國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，人的第三號染色體短臂上的CCR5基因與HIV攻擊人的免疫T細(xì)胞有直接關(guān)系。一般情況下，HIV是通過識別T細(xì)胞表面的一種叫做CCR5趨化因子的感受器蛋白質(zhì)而攻入人體免疫T細(xì)胞，并在其內(nèi)部復(fù)制從而造成人的免疫功能低下。其實(shí)CCR5就是一種特殊標(biāo)記，當(dāng)CCR5基因編碼區(qū)域第185號氨基酸后面發(fā)生32個堿基缺失時，就不能編碼產(chǎn)生這種正常的趨化因子蛋白，HIV不能識別這種蛋白，所以也就不能攻擊T細(xì)胞。這就是人類依靠基因變異而獲得自然的免疫力，它是抵抗艾滋病病毒的一道天然屏障。

　　艾滋病與自然免疫差異有關(guān)。比較發(fā)現(xiàn)，這種基因變異因人種差異而不同，所以，面對艾滋病病毒，不同的人種具備不同的免疫力。 黑人比白人更容易感染艾滋病的原因之一，就是黑人的CCR5基因變異率較低，因而其抵御艾滋病病毒的自然免疫力偏低。黑人的CCR5變異率僅為1.6%，而美國白人的CCR5基因變異率為10%，歐洲人則為8%，俄羅斯的高加索人高達(dá)12%。

　　我國的HIV感染概率更高也受到了CCR5基因的影響，但是當(dāng)前已經(jīng)出現(xiàn)了使用抑制劑等完成對CCR5的控制，在胚胎中使用基因編輯仍然是沒有必要的。